三甲傳真轉載了一篇“一個被誤診6次的病例”的文章，沒想到在無數個醫生群裡炸開了鍋，有很多醫生跟我聯繫詢問這起病例的後續治療情況。其中，北京天壇醫院的一位醫生告訴我，該院的醫務處長把這起病例發在醫院的質控群裡，組織大家討論後一致認為，證據不足，有很大的問題。復旦大學附屬華山醫院神經內科趙桂憲醫生認為，這起病例在經歷6次“誤診”後，第7次診斷極有可能也是一次誤診。
為更好地為所有醫生提供一些思考和借鑑，共促提高，三甲傳真儘可能地還原這起被“誤診”病例的真相。下面三甲傳真把這起病例的來源、考證、調查及醫生群裡的討論情況逐一進行還原。
誤診病例回放——
該病例來源於2012年《求醫問藥》第11期，作者署名為楊大宇（哈爾濱，主任醫師，具體醫院不詳）。目前該雜誌已經改名為《當代醫藥論叢》。在國家新聞出版廣電總局官網上的期刊查詢裡，能查到《當代醫藥論叢》，是正規期刊，主管單位是吉林醫藥學院。
患者，女性，今年27歲，四川成都人，於2010年11月25日19:00飯後在家中洗碗頭暈，暈時向右側傾倒，伴共濟失調（看地不平），心跳加快，全身乏力，當未出現黑蒙。因家中熱水器較老（非強排式熱水器），所以懷疑是一氧化碳中毒，當時立即跌跌撞撞出門，出門後大口呼吸後恢復，當晚患者到家附近社區醫院吸了少量常壓氧後回家休息，沒有接受任何治療。
一週後該患者下班後（大概18:30分左右）逛超市，在超市突然腦血管痙攣，全身乏力，頭暈，邁不開步子，在超市蹲下一會兒後恢復，當晚到四川華西醫院急診，急診醫生說很可能是一氧化碳中毒遲髮型腦病，建議去華西職業病醫院接受系統治療（該醫院有高壓氧艙），當晚患者回家休息，半夜心跳加快渾身冒汗致患者突然醒來，第二天早上全身非常乏力，感覺腦袋很悶，手腳抬不起來，家屬遂將其送入華西職業病醫院，該醫院醫生按照一氧化碳中毒遲髮型腦病治療，檢查頭部、頸椎核磁均正常，患者每天接受丹參、天麻注射液，糖皮質激素靜脈輸注，皮下注射B12，B6針，高壓氧上午一次下午一次，半個月患者有好轉，遂出院。
出院後患者一直感覺時常乏力、頭暈，於是再次返回華西職業病醫院，因2010年年底高壓氧艙滿，於是患者到成都市第一人民醫院住院接受高壓氧治療，每天一次，連續一個月，輔助丹參靜脈輸液。吸氧期間，患者感覺血液通暢，渾身有力，半個月後出院。
2011年3月
患者晚飯後出現乏力，看地不平，向單側傾倒，舌部突然回縮，喉肌不自主運動，遂進入四川省人民醫院住院。入院後查體，四肢鍵發射亢進，雙手霍夫曼徵陽性，踝陣攣，入院後例行常規檢查（血液學、尿檢，頭頸部核磁平掃，腦部核磁造影，24小時動態心電圖，24小時視頻腦電圖，誘發電位，肌電圖）均正常，醫院認為患者屬於植物神經紊亂，半個月後患者出院，出院帶藥奧氮平。
2011年3月底
患者持續乏力，頭暈，到四川華西醫院神經內科住院，為了完善檢查，患者接受了血液學、糞培養、尿檢、身體各部超聲檢查（心肝脾肺腎、頭頸部血管三維彩超），頭頸部核磁平掃，腦部核磁造影，心電圖，誘發電位，肌電圖、甲亢、生化、免疫全套、腰穿腦脊液檢查、電解質全套均正常，僅頸椎核磁見反弓，但沒有血管壓迫情況。未做全腦血管造影，但查體仍四肢鍵發射亢進，雙手霍夫曼徵陽性、下頜反射陽性、電測聽聽力下降、喉肌不自主運動，右Rossolimo徵陽性，Brudzinski徵陽性，患者自述神經性耳鳴。頸椎骨科醫院認為患者抑鬱症，住院5天后出院。
2011年4月初
患者重新住院入華西神經內科要求完善全腦血管造影，但因擔心輻射只做了頸部血管CT三維重建，仍未發現問題，於是出院帶藥：瑞美隆。
2011年5月
患者因喉部肌肉不自主運動被收入華西神經內科運動遺傳組，醫生診斷為喉肌張力障礙，於是給予氯硝西泮和苯海索，基因檢測未發現異常。因患者多次就醫情緒低，失眠，自殺傾向於是轉入華西心理衛生中心住院。
2011年6月
患者依然乏力，在華西心理衛生中心住院，患者拒絕承認是精神方面的疾病，但因數次就醫未果而情緒低落，醫生診斷為軀體形式障礙，給予欣百達（度洛西汀）+維生素+心理輔導，二十餘天后出院。
出院後患者仍然乏力，於是到北京宣武醫院就診，宣武醫院根據患者數次住院資料，核磁檢查否定面肌痙攣，查體會診後認為患者為抑鬱症，處方再普樂。
2011年10月
患者因全身乏力，口腔回甜，口渴而檢查血糖，發現空腹血糖5.8，糖耐量試驗11.3，存在胰島素抵抗（胰島素130.8）最終確診為糖尿病。
各科醫生討論——
各科醫生參與三甲傳真對這起病例討論如下：
復旦大學附屬華山醫院神經內科趙桂憲醫生——
患者的最後診斷是糖尿病，就像我內分泌科同事特地打電話給我強調，這個病不能用糖尿病解釋所有的症狀。所以文中最後診斷糖尿病也可能是一個誤診診斷。
首先，按照糖尿病的診斷標準，這個患者沒有典型糖尿病症狀（煩渴多飲、多尿、多食、不明原因的體重下降），一次糖耐量試驗不能診斷為糖尿病，需改日複查確認。退一步來講，即使該患者是糖尿病，如此輕的血糖水平增高（原文中描述為“糖耐量試驗11.3”，如果餐後2小時血糖是11.3mmol/L，比正常11.1mmol/L僅僅高了0.2mmol/L），不應該導致如此嚴重的神經系統表現，也不符合糖尿病的神經系統併發症。
我們神經系統的症狀和體徵，如共濟失調，四肢腱反射（原文中是“鍵發射”）亢進，雙手霍夫曼徵陽性，踝陣攣，下頜反射陽性，右Rossolimo徵陽性，Brudzinski徵陽性？雖然文中用了一些神經系統的醫學專業術語，但也混雜著“供血不足、腦血管痙攣等”這樣口語化的詞語，我們神經系統的體徵有些是意義不大，但有些是有定位診斷價值的，一旦出現有意義的體徵，神經系統的問題是不能忽略的。
患者的每次發作時的症狀並沒有仔細做以描述，也未經分析，如頭暈，共濟失調等相對應的診斷和鑑別診斷的病史沒有描述，體徵沒有描述，既然患者診斷糖尿病，在病程中對糖尿病相關的症狀問診並不仔細，有幾次發作經過描述蜻蜓點水式，並未亮出醫學專業的化驗檢查。從文中描述我們尚無法判斷患者的診斷。另文末對患者的病情也沒有隨訪結果，患者經過控制糖尿病之後病情好轉了嗎？沒有治療後的療效觀察，缺乏說服力！
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