痛風是一種常見的關節炎。臨床表現包含高尿酸血癥，間歇、反覆的急性關節炎發作以及關節與關節外圍痛風石沉積。關於流行病學報告顯示自從 1980 年代開始，全世界痛風的發病率與發生率都有逐漸增加的趨勢。
有研究報道，血尿酸≥600mmol/L（10mg/dL）時痛風的發生率為30.5%，血尿酸<420mmol/L（7mg/dL）時痛風的發生率僅為0.6%。
一、痛風的昨天------高尿酸
沒有高尿酸血癥就沒有痛風！每一個痛風性關節炎的病人，發作前一定有一個不被察覺或雖被察覺卻未被重視的高尿酸血癥期。與身體代謝功能及高嘌呤飲食、運動極少等有關。
二、痛風的今天
------關節疼痛急性發作首次痛風發作時的血尿酸水平，男性為527μmol/L，女性為516μmol/L。痛風患者最主要的就診原因是關節痛(男性為41.2%，女性為29.8%)，其次為乏力和發熱。男女發病誘因有很大差異，男性患者最主要為飲酒誘發(25.5%)，其次為高嘌呤飲食(22.9%)和劇烈運動(6.2%);女性患者最主要為高嘌呤飲食誘發(17.0%)，其次為突然受冷(11.2%)和劇烈運動
(9.6%)。絕大部分原發性痛風和高尿酸血癥與尿酸排洩障礙有關；僅約10%患者為尿酸生成增多，遺傳因素有重要影響。
高尿酸血癥是怎麼引起痛風的？
正常人體血液裡尿酸的飽和度大概為400 umol/L左右，當血液尿酸濃度超過了飽和度，就會析出尿酸鹽結晶沉積到關節、骨頭處。每次有什麼原因，比如高嘌呤飲食引起了血尿酸水平再升高，就會有新結晶沉積；或者有什麼原因，比如爆發式的劇烈運動、或者不正確的服用別嘌醇、非布司他等降尿酸藥物，引起尿酸水平驟降，已經沉積的結晶就會溶解——不管是晶體的新沉積、還是溶解，都會引起已經沉積的尿酸鹽結晶的不穩定，趨化釋放炎症因子，於是痛風發作。
三、痛風的明天-------腎臟病變
（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。
（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無症狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合徵）等繼發原因引起。
四、痛風的明天-------小心你的心肝胰腎
痛風易復發, 反覆發作後, 可累及多個關節，並導致關節畸形。高尿酸血癥除了可能引發痛風外，還與高血壓病、冠心病、高脂血症、脂肪肝和糖尿病有密切的關係。少數患者以腎結石起病, 可有腰痛、血尿等症狀, 嚴重者還可引起腎功能衰竭、腎小球局灶節段硬化、腎間質纖維化等病變。越來越多的證據表明, 高尿酸血癥會加速腎功能衰竭的速度。簡而言之，
如果痛風長期放任不管，那麼明天損害的就是身體的重要臟器——心臟病、糖尿病、脂肪肝、腎衰竭不會缺席！
積極預防
2、避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制後血尿酸仍超標時，可用降尿酸藥。
4、特別注意人群
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