根據德國主導的一項研究，維生素B-3可能有助於阻止帕金森氏症中出現的神經細胞的死亡。這項研究可能會為這種腦損耗疾病帶來新的治療方法。
研究人員的論文現在發表在細胞報告雜誌上。
在這篇文章中，他們報道了一種名為煙酰胺核苷的維生素B-3如何通過增加線粒體或能量生產中心來保護神經細胞。
“這種物質，”高級研究的作者，在tof bingen大學和亥姆霍茲協會領導大腦研究項目的高級研究人員，在德國——“刺激受影響的神經細胞中有缺陷的能量代謝，並保護它們不被死亡。”
帕金森症和線粒體
帕金森病是一種隨著時間推移而惡化的疾病，它是由大腦中負責運動的部分神經元或神經細胞的死亡引起的。
這些細胞產生一種叫做多巴胺的化學物質，它對控制運動很重要。隨著病情的發展，行走、協調和平衡都變得越來越困難。
其他症狀，如睡眠中斷、記憶問題、疲勞和抑鬱也可能出現。
在美國，大約有100萬人患有帕金森氏症，每年有6萬人被診斷出患有帕金森症。
科學家們普遍認為，這種疾病是由遺傳因素和環境因素共同作用造成的。
我們的每一個細胞都含有數百個叫做線粒體的小隔間，其中包括將食物轉化為細胞的能量。
因為它們比其他細胞更渴望能量，所以神經細胞“特別依賴於線粒體”。
線粒體功能的問題是疾病的共同特徵，這些疾病伴隨著腦組織的死亡，如阿爾茨阿爾茨病、帕金森氏症、肌萎縮性脊髓側索硬化症和亨廷頓氏舞蹈症。
在帕金森病的案例中，研究表明，死亡的多巴胺細胞已經破壞了線粒體。
疾病的原因或副作用？
Deleidi博士和她的同事們想知道，有缺陷的線粒體是病因，還是它們只是這種疾病的“副作用”。
首先，他們從患有帕金森氏症的人身上提取皮膚細胞，這些人攜帶的是一種已知會增加患病風險的“GBA基因”。
他們讓皮膚細胞回到不成熟的幹細胞中，然後誘導幹細胞變成神經細胞。這些神經細胞顯示出與帕金森氏症的腦細胞相似的線粒體功能紊亂。
為了測試是否有可能在細胞中觸發新的線粒體的生長，研究小組增加了輔酶煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平。
該小組通過“餵養”細胞，用一種名為煙酰胺核糖體的維生素B-3“餵養”細胞，這是輔酶的前體。
作者在他們的研究報告中指出，NAD的前驅症狀是為了改善與年齡有關的代謝衰退和疾病。
這導致了細胞內的NAD水平上升，併產生了新的線粒體和增加的能量生產。
維生素B-3導致死亡的神經細胞減少
到目前為止，這些實驗僅限於對實驗室中生長的細胞的影響。所以，下一個階段是在活體組織中進行測試。
科學家們選擇了帶有缺陷的巴格基因的果蠅，因為它們隨著年齡的增長和多巴胺細胞的減少，也會出現帕金森氏症的症狀。
研究人員使用了兩組有缺陷的GBA的果蠅。他們在食物中加入了維生素B-3，而不是另一組。
研究小組發現，與那些沒有服用維生素的果蠅相比，死神經細胞的數量要少得多，而且在接受維生素的果蠅中，它們的流動性也更持久。
Deleidi博士認為，研究結果表明，“線粒體的缺失確實在帕金森病的發展中起著重要作用”。
她和她的同事們現在將測試維生素對帕金森病患者的影響。來自其他研究的證據已經表明，維生素不會對健康的個體產生副作用。