午夜，你忽然被一種難以名狀、忍無可忍的劇痛擊醒，只感到大腳趾關節上有如無數針扎，令你只想抱頭哀嚎，再看一眼痛處，更是膽戰心驚：大腳趾紅腫了起來，伴隨著踏在燒紅煤炭上那樣的灼熱感，此時你已寸步難行，甚至連被子輕輕碰到那隻腳趾都會痛徹心扉。這就是痛風。痛定思痛，痛何如哉？中國古話講“知己知彼百戰不殆”，只有認識痛風、才能戰勝它。今天我們的口號是“莫讓痛風變痛瘋”。
痛風是人類最古老的代謝性疾病之一，早在公元前五世紀醫學文獻中就有記載。由於病因和發病機制不清，直到13世紀人們對痛風仍然束手無策，甚至認為痛風是由於魔鬼啃咬腳趾所致。痛風發作時疼痛劇烈，堪稱“疼痛之冠”，但第一次發作時，即使不治療也會在3-7天內自然痊癒，來去如風，因此人們稱之為痛風。
認識痛風不得不從痛風的病因說起。痛風的本質是嘌呤代謝異常使血尿酸升高所引發的疾病。幸運的是，多數人即便患上了高尿酸血癥也並不會發展成痛風，但這其實是一個概率遊戲——血尿酸水平越高，未來發展成痛風的幾率也越高。伴隨血尿酸濃度不斷上升，血尿酸最終會形成尿酸鹽結晶體，在人體的關節以及腎臟等部位沉澱積聚，引發炎性反應——也就是痛風病人所感受到的劇烈疼痛。每當金榜題名時、久旱逢甘霖、他鄉遇故知，席間海鮮生猛菌菇嫩滑，杯盞交錯啤酒不斷，真是無比歡樂與痛快，接下來的就是痛苦了。當然痛風急性發作還可由服用藥物、急性創傷等引起。
痛風的發作就好比黃河的泛濫，黃河的水源好比患者體內代謝及飲食所攝入嘌呤的最終產物，黃土高原的水土流失和突然的暴雨，多出來的尿酸長期淤積河道導致下游抬高和河床的瘀堵最終導致急性痛風性關節炎的發作。我們知道了尿酸增高的原因，我們的治療常用的藥物如：別嘌醇、非布司他就是通過調水調沙減少尿酸生成；苯溴馬隆則是通過疏通河道、加快尿酸排洩。
一旦發生痛風，後果遠遠不止是疼痛。痛風更是高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病、腦梗等多種其他疾病的危險因素。長期痛風可能導致慢性痛風性關節炎，引發功能障礙，而尿酸性腎病及腎結石更是威脅腎功能，嚴重的甚至可發展為腎功能衰竭。同時，別以為無症狀期的高尿酸血癥就可以高枕無憂了：即便沒有痛風，高尿酸血癥患者發生尿路結石的幾率高達一般人群的20倍左右，而且約20% 到40%的高尿酸血癥患者同樣會發展為尿酸性腎病。所以及時的就醫就是治療痛風的最好辦法，醫生會通過相關檢查幫助大家診斷及制定合適的治療方案。
痛風急性期，主要以鎮痛、改善關節功能為主；緩解期，主要以降尿酸、預防復發為主；慢性期，鎮痛和降尿酸同時進行。血尿酸理想目標值：300-360μmol/L（5-6mg/dl）。及時控制痛風性關節炎發作、降低血尿酸水平預防痛風性關節炎發作、預防其它相關性疾病是我們醫生和患者共同的努力目標。此外大家不要忘記尋求中醫藥的幫助。中醫認為痛風屬於痺證的範疇，在長期的臨床實踐中我院制訂了中西醫結合綜合防治痛風的診療方案，通過運用醫院自制製劑——虎杖痛風顆粒、茵連痛風顆粒及外用金黃膏等中醫特色療法，臨床效果滿意。
提到痛風我們都知道管住嘴，是不是那些好吃的痛風患者就不能吃呢？關於痛風我們有很多誤區，單純的飲食控制只能使尿酸下降70-90μmol/L，無法使大部分痛風患者達標，所以並不提倡過分嚴苛的飲食控制。科學的放寬飲食範圍，既滿足了口感又保護了自己。
管住嘴、邁開腿、控體重、多飲水、勤就診，堅持規範化治療，就能逐漸減少痛風發作，直至不再發作，最終逆轉和控制痛風。記住我們的口號是：“莫讓痛風變痛瘋”。
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