雙靶點治療KRAS突變實體瘤療效提升,客觀緩解率高達67%

VS-6766是RAF/MEK抑制劑,defactinib為FAK抑制劑,兩者聯用在理論上可更全面地抑制癌細胞用來產生耐藥性的信號通路。


大會上公佈了關於RAS突變的晚期實體瘤患者(包括低級別漿液性卵巢癌、KRAS突變NSCLC及RAS突變結直腸癌),接受VS-6766和defactinib聯合治療的1期研究。


結果顯示,總體低級別漿液性卵巢癌患者的ORR為50%(4/8),KRAS突變卵巢癌的ORR為67%(4/6),其中1例PR持續了1年以上。與既往的數據相比,這類患者用化療的ORR<10%,曲美替尼為26%,binimetinib為24%,司美替尼為15%,這意味著雙靶治療帶來療效提升。此外,在攜帶KRAS突變的10例NSCLC患者中,DCR為80%。


雙靶點治療KRAS突變實體瘤療效提升,客觀緩解率高達67%


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