慢性腎臟病的進展因素有多個，我們目前發現的最主要的有以下5個。對它們進行管控，是防範腎病進展到尿毒症的主要手段。
腎病進展因素之一：血管緊張素
慢性腎臟病患者的腎臟，承受著太大的壓力——腎小球內壓。
腎小球內壓之所以升高，有多條致病通路，比如腎素、醛固酮、血管緊張素。其中，血管緊張素是最重要的。
血管緊張素在慢性腎臟病患者體內是升高的，它可以強力收縮血管、升高腎小球內壓，從而壓迫腎臟、升高尿蛋白、導致腎病進展。
抑制血管緊張素，可以有效降低腎小球內壓和尿蛋白，控制腎病進展。
普利類藥物的學名，是血管緊張素轉化酶抑制劑；沙坦類藥物的學名，是血管緊張素2受體拮抗劑，這兩類藥物都是針對血管緊張素進行抑制，從而控制腎病進展。沒有明顯高血鉀風險的腎病患者，應積極應用。
腎病進展因素之二：鈉
和血管緊張素一樣，鈉也會升高腎小球內壓和尿蛋白，是飲食中（食鹽）給腎臟帶來最大危害的成分。
鈉攝入過多（大部分人都過多），可引起系統性高血壓，傳入腎小球導致腎小球內壓升高；另外，鈉本身也會升高腎小球內壓。
腎病患者應嚴格限制鈉的攝入，監測24小時尿鈉以評估腎臟的受壓迫程度。
應用鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（列淨類藥物），促進鈉的排出，可以保護腎臟。
部分利尿劑有排鈉作用，但利尿劑有腎毒性，短期利尿尚可，不宜長期使用。
腎病進展因素之三：血壓
無論是原發性高血壓，還是腎性高血壓，都會引起腎小動脈硬化，並加重腎小球的高灌注、高壓力、高濾過的三高狀態。
高血壓在推進腎病漸進性進展的同時，還可能引起急性腎衰竭，使血肌酐的升高速度坐上火箭。
慢性腎臟病的首選降壓藥是普利/沙坦類藥物，如果單一藥物降壓不滿意可聯用地平類藥物，仍不能滿意降壓再加用利尿劑，合併心絞痛、心肌梗死的腎友可應用洛爾類藥物。
以普利/沙坦為主、其它降壓藥輔助，務必使血壓降到腎病推薦標準。
腎病進展因素之四：炎症
大部分慢性腎臟病都可以稱為腎炎，即腎臟出現了炎症，從而損害腎功能。
這種炎症，和感冒、傷口發炎等普通炎症不同，是免疫系統紊亂所致，一種無菌性的免疫炎症，可由遺傳、基因突變、感染、營養過剩、腎毒性物質、抽菸、熬夜等多種先天和後天因素所致。
減輕炎症，作用最強的藥物是激素和（或）免疫抑制劑，常應用於治療腎病綜合徵。
腎病進展因素之五：纖維化
各種臟器的疾病，無論是哪種病因引起，發展到最後都殊途同歸：纖維化。
纖維化的組織，是沒有生理活性的，相當於是徹底“死了”。
抗纖維化的藥物不多見，再去掉副作用大的，腎病患者能用的所剩無幾。而且纖維化進程只能想辦法遏制，無法逆轉，腎病到晚期後再談抗纖維化基本無益。
以往僅有普利/沙坦類藥物的抗纖維化作用被證實具有肯定的護腎效果，今年列淨類藥物也加入了抗腎臟纖維化俱樂部。
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