是誰把小氣道搞成了災難現場？是誰讓肺泡收縮不給力了？
好好的人咋就連喘氣都費勁了呢？
這慢阻肺可是慢性病的典型，它的成精，那是需要多年修煉的。
醫療科普界的福爾摩斯——深讀君，這就帶你去見識一下這貨的成精之路。
我們的生活環境中存在一些有害物質。
比如PM2.5啦、空氣中的小粉塵啦、香菸中的尼古丁啦。
它們能引起呼吸道的炎症。
在有害物質的長期刺激下，呼吸道的炎症沒完沒了，日積月累就發展成慢性炎症。
慢性炎症就是把小氣道和肺泡蹂躪變態的真正凶手。
口說無憑，現場看看最真實，走起！
刺激黏液增多
炎症發生時，呼吸道會分泌大量黏液。
這些黏液趴在呼吸道上，呼吸道的內心是拒絕的。
呼吸道是個愛乾淨的主，於是向肺大哥求助。
請求肺大哥給個猛猛的氣流，好把這些噁心的黏液帶走。
於是咳嗽就這麼開始了。
破壞小氣道
小氣道愛乾淨也是有實錘的，瞧，這來回擺動的小刷子是啥？
呼吸道的表面有很多帶纖毛的上皮細胞，它們依靠擺動來清理呼吸道的垃圾。
外界進來的髒東西跟黏液混在一起變成痰，纖毛的生意就來了，擺動、清理，保持乾淨。
炎症一來，這上皮細胞受傷了，纖毛也成了擺設。
打掃衛生的小刷子再也不給力了，小氣道里就成了痰液的收容站，噁心極了有木有？
痰液堆積，成了細菌滋生的溫床，就更容易搞出炎症。
有了炎症，纖毛必然受到摧殘，就會有更多的痰液堆積……惡性循環！
這炎症持續作妖，搞得小氣道的管壁充血水腫、平滑肌萎縮斷裂、纖維組織增生。
小氣道越來越窄，漸漸變成凹凸不平、髒了吧唧的破舊管道。
氣體再想通過小氣道可就不容易了，阻力那是相當的大呀！
破壞肺泡
說好的Q彈的肺泡呢？一個回縮，哎呀，沒勁兒。
在慢性炎症的折磨下，肺泡早已失去了彈性。
氣體進入肺泡之後，充氣，回縮，縮……縮不回去。
肺泡就像氣球，充氣脹大，大，再大。
脹大的肺泡會擠壓周圍的毛細血管，擠著擠著，毛細血管就會退化減少。
這些毛細血管可是血液小火車的鐵軌呀。鐵軌少了，小火車自然就開不進來了。
原本裝卸氧氣和二氧化碳的站臺，就這麼荒廢了，氣體交換的效率只能下降唄。
如果肺泡進一步擴張，嘭，爆掉了。
幾個破掉的肺泡勾搭在一起，融合成一個大的肺泡泡。
這一融合，肺泡周圍的毛細血管就變少了。
肺泡與血液發生氣體交換的總表面積就會減少，肺泡氣體交換的功能進一步降低。
肺泡的功能就是為身體交換氣體呀。
這功能降了又降，身體肯定吃不消。
就總覺得氣不夠啊，憋悶啊，喘不過氣啊，老難受了。
小氣道、肺泡，被慢性炎症長年累月地蹂躪折磨。
最後自己變態，就搞出來了慢阻肺！
“深讀君，這慢阻肺聽著就讓人憋屈，我可不想連喘口氣都費勁！”
“這慢性炎症就不能吃抗生素治好嗎？為啥非得拖成慢阻肺？”
“是啊是啊，深讀君，這慢阻肺到底能不能預防？”
你就是深讀君的心，你就是深讀君的肺，照顧好你就是照顧好深讀君自己的肺呀！
深讀君不想得慢阻肺，早已經為你準備好了慢阻肺的誘因和預防知識！
滿滿的乾貨，下集來取！不來深讀君就給你送去哈！親親！
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