摘要：
文題釋義：
細胞凋亡：為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主有序的死亡。與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等作用，是為更好地適應生存環境而主動爭取的一種死亡過程。
P-p38蛋白：磷酸化p38蛋白，存在於P38MAPK信號通路中，該通路是絲裂原活化蛋白激酶的亞類之一，該通路中的特異性p38蛋白經過磷酸化級聯反應直接磷酸化，從而被激活並具備生物活性，存在於軟骨組織中，可反映骨關節炎嚴重程度。
背景：金骨蓮膠囊為傳統的苗藥組方，其成分主要包含金鐵鎖、漢桃葉等成分，既往研究表明該藥物具有軟骨保護作用，但對其軟骨保護的機制還不清楚。
目的：探討金骨蓮灌胃治療骨關節炎的可能機制。
方法：從40只家兔中隨機挑選10只作為空白對照組，餘下的30只家兔以改良Hulth法在兔右側後膝建立骨關節炎模型，並隨機分為骨關節炎模型組(10只)、金骨蓮灌胃組(10只)，p38抑制劑組(10只)。建模7 d後，金骨蓮灌胃組給予金骨蓮與雙蒸水混合液10 mL灌胃[57.5 mg/(kg·d)]；p38抑制劑組給予兔右側後膝關節腔注射10 μmol/L p38抑制劑(SB203580)0.5 mL，每週1次；空白對照組及骨關節炎模型組僅灌服等量雙蒸水，1次/d，干預8周後處死動物取右側後膝關節股骨髁及脛骨平臺。採用Pelletier評分評估軟骨損傷情況；蘇木精-伊紅染色、番紅O染色及Mankin評分評估軟骨退變情況；Western blot檢測軟骨組織中P-p38及Cleaved Caspase-3蛋白的表達；實時熒光定量PCR檢測各組軟骨組織中Bcl-2、Bax mRNA表達。
結果與結論：①金骨蓮灌胃組Pelletier評分及Mankin評分較骨關節炎模型組及p38抑制劑組明顯降低(P < 0.05)；②金骨蓮灌胃組軟骨組織中Bax mRNA、Cleaved Caspase-3蛋白表達較骨關節炎模型組及p38抑制劑組明顯降低(P < 0.05)；③金骨蓮灌胃組Bcl-2 mRNA的表達較骨關節炎模型組及p38抑制劑組均明顯升高(P < 0.05)；④金骨蓮灌胃組軟骨組織中P-p38蛋白表達較骨關節炎模型組與p38抑制劑組明顯降低(P < 0.05)；⑤結果表明，金骨蓮可抑制骨關節炎模型兔軟骨組織中凋亡相關蛋白和P-p38蛋白的表達，從而延緩關節軟骨退變。
ORCID: 0000-0002-6664-8008(彭旭)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏鬆；組織工程
關鍵詞: 骨性關節炎, 軟骨損傷, 金骨蓮, 細胞凋亡, 絲裂原活化蛋白激酶
文章來源: 彭 旭, 楊繼濱, 尤 奇, 金 瑛, 張 駿, 葛 振, 鄒 剛, 江孔軍, 劉 毅. 金骨蓮灌胃對兔骨關節炎模型軟骨細胞凋亡相關蛋白表達的影響[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(8): 1188-1194.
