第150期
作者|薛延華 何子俊 孫立倩 馬寧
單位|首都醫科大學附屬北京天壇醫院
臨床病史及影像分析
患者，男性，72歲，因“雙眼視物模糊伴頭暈”於3個月前就診當地醫院。
頭顱MRI（2019-07-26）：雙側小腦半球，左小腦蚓部，左側丘腦及左側枕葉多發新近梗死（圖1）。予以阿司匹林及降脂治療後臨床症狀緩解出院。
圖1
2個月前，因“突發言語不清，左肢體無力，飲水嗆咳及複視”再次就診當地醫院，頭顱MRI（2019-08-18）：雙側橋臂，右側大腦腳，雙側丘腦新近梗死（圖2A）。患者轉至我院，行頭顱MRA（2019-08-27）：基底動脈近段重度狹窄，左椎動脈優勢，右椎動脈V4段淺淡顯影，V3段未見顯影。未見後交通動脈顯影（圖2B）。
圖2
DSA（2019-08-28）：雙側前循環未見明顯狹窄性疾患（圖3）。左椎動脈優勢，基底動脈近中段重度狹窄，前向血流減慢，雙側小腦上動脈顯影可，雙大腦後動脈顯影欠佳（圖4）。
圖3
圖4
予以雙聯抗血小板聚集和降脂治療後出院，近期為行血管內介入治療再次入院。
顱內動脈CTA（2019-09-29）：與既往影像學資料比較，基底動脈狹窄有加重，呈次全閉塞（圖5）。
圖5
既往：聲帶息肉切除史10年，長期飲酒。
查體：構音障礙，左上肢近端肌力4級，遠端肌力3級，左下肢肌力4級，左側肢體肌張力增高，腱反射增強，左側巴氏徵（+）。
予以雙聯抗血小板（拜阿司匹林 100 mg 1/日+氯吡格雷 75 mg 1/日）、降脂（阿託伐他汀鈣片 20 mg 1/日）。
診斷
症狀性基底動脈重度狹窄
術前討論
患者後循環供血區域多發腦梗死，經內科藥物治療後依然有症狀反覆，考慮致病機制系基底動脈重度狹窄所致的相關供血區域低灌注，擬行血管內介入治療。因大腦後動脈顯影差，雙小腦上動脈與基底動脈長軸間成角過大，治療過程中有微導絲到位困難可能。DSA顯示基底動脈狹窄段存在一定角度，通過病變有引發醫源性夾層危險，此外還有穿支卒中，急性亞急性血栓形成，術後高灌注等其他風險。
治療過程
全麻下（2019-09-23）右股動脈入路，將6F導引導管頭端置於左椎動脈V2段造影顯示：基底動脈近段閉塞（圖6A，B）。將Synchro微導絲（0.014＂，300 cm）與Headway微導管同軸，微導絲通過閉塞段後，多次嘗試微導管不能越過閉塞段（圖6C，D），遂撤出微導管。
圖6
依次經微導絲送入Gateway球囊（1.5 mm×15 mm）及Gateway球囊（2.0 mm×15 mm）從遠至近依次以球囊命名壓擴張（圖7）。
圖7
擴張後造影可見殘餘狹窄約60%，彈性回縮明顯，選擇放置Wingspan支架（2.5 mm×20 mm）。支架頭端無法越過病變，再予以2.0 mm球囊擴張。再次操作支架仍不能通過病變。遂改用經導管釋放的動脈瘤輔助栓塞支架。將Select Plus微導管送至基底動脈遠段，置入無頭型Enterprise支架（4.5 mm×37 mm）完全覆蓋閉塞段。釋放後造影提示殘餘狹窄約40%，前向血流3級（圖8）。
圖8
觀察10分鐘無改變結束手術。
術後立即複查頭CT未見出血。
討論
本例基底動脈閉塞，考慮短期內病變進展所致。治療過程中感知病變較硬，彈性回縮明顯，準備放置支撐性較強的Wingspan支架，但支架頭端受阻於病變近端。結合2個月前血管造影，受阻點位於原病變成角處。遂改用外徑較小的動脈瘤輔助栓塞微導管，順利通過病變。Enterprise支架支撐性較差，置入長度較長支架，利於支架兩端釋放後與血管充分貼壁，故本例個性化選擇了長度37 mm支架。治療術後殘餘狹窄率較高，考慮到風險較大未行後擴張，其遠期療效還有待隨訪觀察。
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