隨著越來越多的COVID-19重症患者接受治療，醫生們開始注意到他們肺部受損程度的不同。
有些來醫院的病人血液中的含氧量很低，但你和他們交談時不一定能知道。他們似乎並不缺氧。他們可能有點困惑。但他們並沒有呼吸困難。
當醫生用CT掃描儀或X射線機為肺部拍照時，它們看起來也很健康。肺部可能有一些混濁和裂紋的區域，表明它們受到感染而受到損害，但是肺的大部分是正常黑色的，表明它充滿了空氣。
一位在紐約治療COVID-19患者的醫生說，這就像高原反應一樣。這就像“成千上萬的紐約同胞被困在三萬英尺高的飛機上，機艙內的壓力正在慢慢釋放出來。”這些病人正在慢慢地缺氧，”布魯克林邁蒙尼德醫療中心的急診室和重症監護醫生卡梅隆·凱爾-塞德爾(Cameron Kyle-Sidell)說，他一直在社交媒體上發佈自己的經歷。
奧羅拉市科羅拉多大學醫學院肺與呼吸中心主任、醫學博士託德·布爾（Todd Bull）說：很多病人的氧氣確實很低，但他們的肺看起來並沒有那麼糟糕。
意大利的醫生也注意到了同樣的事情。在某些情況下，這可能意味著需要對患者進行稍微不同的治療，以確保獲得最佳結果。
在《重症監護醫學》（Intensive Care Medicine）雜誌的社論中，盧西亞諾·加蒂諾尼（Luciano Gattinoni）醫學博士、德國哥廷根大學麻醉和重症監護的客座教授、也是世界機械通氣專家之一，他說，他和他的同事在意大利北部治療過的病人中，有一半以上都有這種不尋常的症狀。他們似乎能夠呼吸良好，但是他們的氧氣非常低。
根據加蒂諾尼（Gattinoni）的說法，來醫院的COVID-19患者中約有30％患有急性呼吸窘迫綜合徵（acute respiratory distress syndrome，簡稱ARDS）的典型症狀。他們的肺部在影像掃描中呈渾濁狀（毛玻璃樣），它們僵硬且發炎，這表明它們的工作狀態不佳。
患者的血液中氧氣含量也很低，並且他們在努力呼吸。他們看起來像是由病毒引起的嚴重肺炎患者。這是醫生更習慣於看到的呼吸系統疾病時肺部病變的類型，如流感和SARS。
加蒂諾尼說，在決定治療之前，醫生需要注意COVID-19如何影響正在治療的每個患者的肺部和呼吸。患有更經典的ARDS型COVID-19的患者經常需要立即進行機械通氣，這會迫使空氣進入肺部以增加氧氣。
呼吸衰竭的患者仍然可以呼吸良好，但是仍然有非常低的氧氣，僅憑氧氣或通過呼吸機上較低的壓力設定所輸送的氧氣可能會改善。
加蒂諾尼認為，這些病人的問題可能不是肺部組織腫脹和硬化，這是感染引起的肺炎時發生的情況。相反，他認為問題可能在於肺部錯綜複雜的血管網。
這涉及到一個專業概念，就是通氣與血流灌注比值（ventilation-perfusion ratio），是每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態為0.84，無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺氧和二氧化碳滯留，但主要是缺氧。
一位病人如努力呼吸，也能把新鮮的空氣吸入到肺部，但由於肺部某區域內的肺泡在通氣與血流灌注比值上存在問題，導致無法進行有效的氣體交換，這樣可導致血液中氧含量降低。也就是呼吸過程是比較通暢的，但最後換氣環節出了問題。打個比方，這好比一個球隊在場上踢得很賣力，中場隊員也能把球輸送到前鋒，但由於前鋒臨門一腳存在的問題，導致無法進球得分，每次進攻也就無功而返了。
正常情況下，當肺部受到損傷時，負責輸送血液的血管會收縮或關閉，這樣就避免了無效灌注，因為這個區域的肺泡沒有足夠的空氣和氧進來，再隨血流派紅細胞到這裡無法“撈到”氧分子，只會徒勞無果，還不如把這些紅細胞改派到其他通氣正常的肺泡部位，這樣血液就能從受損的區域分流到仍能正常工作的區域。這樣可以保護身體不受氧氣降低的影響。
加蒂諾尼認為一些COVID-19患者無法再做到這樣了。所以血液仍在流向肺部受損的部位。人們仍然覺得自己呼吸順暢，但血液中的氧氣卻一直在下降。
布爾（Bull）說，血管的這種問題類似於一種叫做高原肺水腫(high-altitude pulmonary edema, HAPE)的情況。
當你把病人從高海拔帶下來並給他們氧氣時，他們就會康復。他們有時也被安置上呼吸機，並接受包括利尿劑在內的藥物治療，以清除肺部的積液。需要更多的研究來了解這些策略是否可以幫助COVID-19患者。特別是類固醇，還沒有被證明對ARDS有幫助，而且可能使病情變得更糟。
血管如何調控血液流動可能存在問題嗎？布爾說，他想，這是一種可能性，與他們通常在ARDS中看到的情況不同。他還指出：這只是目前的假設，必須證明這一點。
加蒂諾尼說，同樣重要的是要注意，肺部外觀相對正常的患者會隨著病毒攻擊肺部組織而發展為ARDS。
他說，這些肺看似正常，但血氧較低的患者，可能也特別容易受到呼吸機相關肺損傷的影響，在這種情況下，被呼吸機迫使進入肺部的空氣壓力會破壞與血液進行氧交換的菲薄肺泡氣囊。
在正常的呼吸中，我們的肺因為負壓而擴張。在肺的底部有一塊又大又薄的肌肉，叫做橫膈膜，它向下牽張，我們的肺就會擴張以填滿增加的空間。但是呼吸機的工作原理是將空氣壓入肺部，這是正壓，就像你吹氣球一樣。這些機器可以幫助肺部虛弱到無法工作的人，但它們也會造成損害，因為它們迫使肺部以一種非常態的方式工作。
再打個不太恰當的比方，正常呼吸好比一個小盆友對彈鋼琴充滿興趣，練習起來滿心歡喜怡然自得效果好。而呼吸機通氣，有些類似強迫小盆友去練鋼琴，小盆友會覺得是個比較痛苦的有壓力的過程，效果有時不太好。但獲得成功的例子也不少，就像郎朗小時候剛開始或許是被迫練琴，到後來自己逐漸獲得樂趣，再後來成功成為鋼琴大師。這就好比剛開始一位呼吸功能出問題的病人，經過上呼吸機支持呼吸，然後自主呼吸功能逐漸恢復，最後成功脫機恢復正常呼吸，重獲新生一樣。
言歸正傳，邁克爾·莫寧（Michael Mohning）醫學博士指出：當這些壓力（呼吸機通氣時的壓力）過大時，你會對這些小氣囊（肺泡）造成創傷，這些都是非常脆弱的。莫寧是丹佛國家猶太健康中心（全米呼吸專業第一）的肺科醫生和重症監護專家。
加蒂諾尼說，讓這樣的病人在過高的壓力下使用呼吸機可能會導致肺損傷，最終看起來就像急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）。
因此他警告說，醫生需要注意COVID-19患者的症狀，並需要小心謹慎地使用呼吸機。
加蒂諾尼在接受媒體採訪時說，歐洲中部一箇中心已經開始對不同類型的COVID-19患者使用不同的治療方法，在重症監護病房中沒有發現任何死亡病例。他說，附近的一家醫院根據同樣的一套指令對所有COVID-19患者進行治療，其ICU的死亡率為60%。（這其實是強調了治療上的個體化）
加蒂諾尼說：在這種疾病中，你不必遵循治療方案，你必須遵循生理學。不幸的是，世界上許許多多醫生都無法跳出這個程序思考。
其他專家也同意。
布爾說：如果你通過機械通氣使某人的肺過度膨脹，你實際上在製造更多的ARDS，你把肺搞漏了。
他說，肺科醫生在使用呼吸機方面已經有了很大的進步，可以讓病人更安全。醫生們努力使肺部的壓力盡可能低，以防止這種損害。
最近的幾項研究有助於降低需要使用呼吸機的病人的死亡率。發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的PROSEVA研究表明，在最佳護理下，通氣患者的死亡率可低至16％。
到目前為止，COVID-19通氣患者的死亡率一直高於這一水平。這可能是因為一些COVID-19患者經常需要長時間使用呼吸機，有時長達2周。他們也往往有其他狀況，所以他們可能一開始就病得更重。需要更多的研究來理解其中的原因，當醫生看到需要解決的問題時，他們將繼續分享最佳實踐。
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