在飢腸轆轆的時候,不管吃什麼食物都會很香,這到底是為什麼?

在飢腸轆轆的時候,不管吃什麼食物都會很香,這到底是為什麼?

我們都有這樣的體會:飢腸轆轆的時候,不管吃什麼食物都會感覺很香。那麼,這是為什麼呢?

傳統的解釋是,飢餓時,身體為了更快地補充糖、蛋白質和脂肪等營養素,會增加唾液和胃酸等消化液的分泌量,讓人們感覺食物更好吃、更容易下嚥。

而大腦中控制飢餓的區域,主要位於下丘腦。下丘腦不僅控制垂體腺和人體的內分泌系統,還需要對人體的體溫、飢餓、疲勞感、性行為和晝夜節律進行調控。

由於下丘腦功能的多樣性,科學家一直不能確定下丘腦中控制飢餓的具體區域或神經簇。

在飢腸轆轆的時候,不管吃什麼食物都會很香,這到底是為什麼?

不同的食物會讓人類的味覺系統作出不同的反應:一些食物會讓你產生食慾,另一些則會讓你感到噁心。

從演化的角度來看,這些味覺反應關係到人類的祖先是否能夠存活,甜味往往代表著著高熱量、營養豐富的食物,而苦味則意味著變質和有毒的食物。

但以上情況發生在食物充足的情況下。如果食物不充足,飢餓可能會使人們忍受各種在正常條件下不會食用的食物。

此前的一項研究就指出,飢餓能增加從蒼蠅到人類等多種生物對甜味的敏感性。

東京大學的研究人員曾經在小鼠試驗中證實了這一假說,在小鼠試驗中,他們首先分別對正常進食和禁食一夜的小鼠進行了甜味、苦味敏感性檢測。

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研究者通過蔗糖調節溶液的甜度,再向溶液中加入苦精(苯甲地那銨),分別統計小鼠在十秒內舔食溶液的次數。

他們發現,當蔗糖溶液達到中等濃度時,禁食組小鼠的舔食次數變得更高,而正常進食的小鼠在高濃度才出現相同的舔食次數。

接著,研究人員在高糖溶液中添加苦味劑,與正常組小鼠相比,禁食組小鼠對苦味的感知會下降,耐受性增強。

研究人員進一步觀察,基因改造小鼠的下丘腦AgRP神經元是否參與了食物味覺的調節。

當AgRP神經元被化合物CNO(氯氮平-N-氧化物)激活後,禁食組小鼠對甜味食物的進食增加,對苦味的噁心反應也會下降。

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由於下丘腦的多個區域中存在 AgRP神經元,研究人員推測,可能有多個區域能對味覺進行調控。

隨後,他們利用光激活下丘腦的4個區域,分別是弓狀核、外側區(LHA)、室旁核(PVH)和中央杏仁核(CEA)中的AgRP神經元。

當弓狀核區域及其下游的外側區的 AgRP神經元軸突末端被激活時,小鼠對甜味的敏感度增加。

而激活外側區中的神經元樹突時,小鼠對苦味和酸味的忍耐力增強。

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研究人員進一步發現,下丘腦外側區中AgRP神經元可分為增強食慾和產生厭惡性反應的神經元。

而這些神經元能通過一類特定的穀氨酸轉運體Vglut2,在神經元間進行味覺信號交流,在味覺改變中發揮關鍵作用。

研究還發現,調節甜味和酸、苦味的神經通路也不同:當抑制外側區與橫向隔膜(LS)區域神經元間的信號傳遞時,小鼠對甜味的敏感性增強,但對苦味的耐受不變。

而抑制外側區與側腦室(LHb)區域間的信號活性,小鼠對苦味更加耐受。

因為我們下丘腦區域中AgRP蛋白的神經元在味覺的調控中具有關鍵地位,利用化學遺傳學和光遺傳學技術,研究中選擇性地激活了禁食組小鼠大腦中表達AgRP蛋白的神經元,觀察它們是否能影響小鼠對味道的感知。

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這項研究證實了,AgRP神經元能通過兩條神經通路分別對甜味和酸苦味的感知進行調控。

飢餓讓下丘腦在對甜味的感知增加時,同時抑制酸味和苦味產生的厭惡感覺。這也解釋了為什麼飢餓讓食物不那麼難以下嚥。

在肥胖和II型糖尿病的小鼠模型中,AgRP神經元的組織活性和對味道的偏好會發生改變。

現在我們所知道的肥胖患者喜歡吃甜食,這可能與下丘腦外側區神經元間穀氨酸轉運體的活性改變相關。

而且對於本身就很美味的食物,等到飢餓時再吃,也許能嚐到更美味的感覺。


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