近日，國際期刊《科學》雜誌報道了我國科學家關於系統性紅斑狼瘡發病原因的研究成果。研究顯示，人類免疫球蛋白存在增加系統性紅斑狼瘡易感性的分子變異，這種變異參與調控免疫性B細胞，從而證實了人體內一種異常的免疫分子是引起系統性紅斑狼瘡發病的重要原因。
研究是由清華大學生命學院和免疫學研究所劉萬里團隊和北京大學人民醫院風溼免疫科慄佔國團隊完成，題為An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation。研究首次報道人類膜聯免疫球蛋白IgG1重鏈胞內區存在增加系統性紅斑狼瘡(SLE)易感性的單核苷酸多態性位點(SNP)，並揭示該SNP參與調控B細胞命運決定的新機制，為研究系統性紅斑狼瘡等自身免疫疾病的致病機制和精準診療提供新的潛在靶點和理論支持。
系統性紅斑狼瘡是最常見的自身免疫疾病之一，是一種由遺傳、環境、免疫等多種因素導致的複雜性疾病，以產生多種自身抗體、免疫複合物沉積並累及多器官(皮膚、腎臟、肺臟、心臟和腦)為臨床表現，造成一系列併發症，嚴重時可導致死亡。其發病機制至今尚不清楚，導致治療手段有限且無法根治。因此探究SLE的發病機制一直是基礎免疫學和風溼免疫病學關注的重點和難點。
此項發現，為中國罹患系統性紅斑狼瘡的近百萬患者提供了精準治療的潛在靶點和理論支持，是全世界在系統性紅斑狼瘡遺傳免疫領域的重大突破，為系統性紅斑狼瘡的靶向免疫治療奠定了堅實基礎。也就是說，“不治之症”的系統性紅斑狼瘡患者有可能通過靶向治療來攻克了。
nature：An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B-cell activation and differentiation
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