人是怎麼得糖尿病的？

拽拽柚子君

“少食多餐”是造成糖尿病的主要原因

在古代，人們的生活水平不是很高，常常是一日二餐或一日一餐，所以古代人很少有患上糖尿病（消渴症）的。古代即使有患上糖尿病的也都是富裕的人，當官的人。

古希臘和古羅馬的士兵非常強壯💪，而古埃及人的身體素質卻很差。這是因為古希臘士兵和古羅馬士兵每日一餐（多食少餐），而古埃及人每日三餐甚至每日四餐五餐（少食多餐）。

人類的祖先常常在那種“飢一頓飽一頓”的環境中生存，這樣生存能力就會加強。但後來生活富裕起來之後，人們開始“有規律的生活”，而這種“有規律的生活”反而造成了糖尿病、早衰、肥胖症、心腦血管疾病等各種問題。

所以不應該提倡“少食多餐”，而應該提倡“多食少餐”，就是把三頓飯合併成兩頓或一頓，每天吃的總量不變。也可以適當地嘗試“辟穀”，就是間歇性飢餓，故意餓自己一兩天，這也是預防糖尿病的一個有效方法。

下面我們來看看糖尿病到底是怎麼來的：

人的肝細胞和肌肉細胞外面都有一把鎖（胰島素受體），如果這把鎖打開，血液裡的葡萄糖就會進入肝細胞和肌肉細胞，血液裡的糖就會減少，血糖就會下降。反之，如果這把鎖打不開，血液裡的葡萄糖就無法進入肝細胞和肌肉細胞，葡萄糖在血液裡越積越多，血糖就會越來越高，而肝細胞和肌肉細胞裡卻嚴重缺糖，這就形成了糖尿病。

每次吃飯之後，食物裡的碳水化合物就會變成葡萄糖進入血液，這時候血液裡的葡萄糖（血糖）就升高了。血糖升高會使胰腺的β細胞分泌出胰島素，胰島素就如同鑰匙，能迅速打開肝細胞和肌肉細胞外面的鎖（胰島素受體）。

當血液裡的糖進入細胞之後，血液裡的糖就會減少（血糖降低），而肝臟和肌肉都得到了糖，也就得到了能量。

上面說的是健康人的情況，而糖尿病患者：有一部分是β細胞不產生胰島素，這種糖尿病需要在吃飯之前自己注射胰島素；還有一部分是雖然有胰島素，但胰島素幾乎不起作用，這屬於“鑰匙”出了問題；另有一部分是雖然胰島素升得很高（高胰島血癥），但胰島素受體不配合，如同打不開的鎖頭，不論用了多少鑰匙，就是打不開。

因為以上的情況造成血液裡的糖無法進入細胞，所以每次吃飯之後血液裡的糖非常多，而肝細胞和肌肉細胞裡卻嚴重缺糖。血液裡的糖實在無法進入細胞，最後只能隨著尿液排除體外——這就是糖尿病。

由於人們生活水平的提高，也就開始不停的吃東西，特別是有些“專家”提倡的“少食多餐”，致使β細胞、胰島素、胰島素受體一直不停地工作，時間長了之後，β細胞、胰島素及其受體都會越來越懶惰，不願意工作（敏感性降低），漸漸就形成了糖尿病。

所以要適當故意捱餓，這樣才能提高胰島功能，才能預防糖尿病。

常行居士

準確理解糖尿病的起源，正確防控糖尿病。

一，糖尿病不是來自吃糖多或者生糖物質碳水化合物等，也不是來自吃的魚肉太多蔬果太少。

血糖作為不可或缺的重要營養成分，機體所有細胞須臾不可缺少。所以機體建立了保持血糖恆定的機制。這個恆定值，是保證生命活動必須的動態平衡中間值。伴隨進食、消耗而隨時調控。

這個恆定值在3,0-7,0之間甚至更高，是會發生變化的。

恆定值的決定機制至今不不清楚。醫學上，把介入3.8-6,0之間的空腹血糖值定位健康，超過是糖尿病。低於是低血糖。

二，為什麼血糖會被調控出現很高？達到糖尿病狀態？

一種是由於胰島素先天分泌不足，導致減低血糖乏力。這不是我們討論的重點。

另一種是由於胰島素作用被消減，就是所謂胰島素抵抗後，發生血糖恆定值開始升高。

這個升高的原因，來自機體升高血糖的需要：當遭遇重大刺激傷害，機體必須用高含量的血糖提供更多的能量供應和必須成分合成，否則無法完成應對刺激的任務。

所以，血糖升高是好事。是機體自動選擇。不是製造一個災難。

這就是關於糖尿病起源的氧化應激致病學說。

氧化應激，就是機體遭遇傷害刺激後，為了應對傷害，修復損傷，機體啟動的應激反應機制。這個反應的核心是提高免疫系統能力對抗傷害因素，提高各種應激蛋白合成能力滿足應激細胞需要。

應激當中，血壓要升高以提高供血，血脂要升高以提供營養，血糖要升高以提供能量。

這一客觀事實，被總結為造成三高同時出現的共同土壤學說。簡單說，氧化應激是糖尿病、高血壓、高血脂以及隨後都動脈粥樣硬化的共同發病基礎。

本來，短暫、偶發的應激雖然立即促使血糖血壓升高，但是不至於形成穩定疾病狀態。研究發現，只有長期遭受氧化應激刺激，血糖恆定值才被固定於一個高位，帶來可以診斷的二型糖尿病。

生活中不斷遭受應激刺激傷害，是二型糖尿病的根本發病原因。

這就是糖尿病的來源。

三，最容易遭遇的氧化應激刺激列舉

第一，長期大量飲酒。

每次大量飲酒就是一次典型的刺激傷害。

第二，暴飲暴食。就是每餐吃很多飯，吃到胃脹難受。

這又是刺激傷害。

第三，緊張壓力的工作生活方式

無論來源於什麼，情緒壓力是重要應激刺激。

一般認為，我們能積極避免以上氧化應激刺激的話，二型糖尿病就很難發生。即使發生了，也能有效控制進展。尤其可以有效避免各種併發症。

春雷滾滾2

糖尿病可分為原發性和繼發性兩類，臨床上所見的原發性佔大多數，病因未明。繼發性者佔少數，其患病原因雖然可以查的到，但其發病的原理也尚未明瞭。最常見的繼發性糖尿病因為胰腺全切除、慢性胰腺炎以及某些內分泌疾病所引起，比如肢端肥大症、皮質醇增多症、嗜絡細胞瘤、甲狀腺功能亢進等。

那麼人是怎麼得上糖尿病的呢？

現已知道進食過多的（甘美而多肥）美食，可以使胰島素分泌增加，成為高胰島素血癥，進而使食量更為增多，食入的熱量遠遠超過身體的需要，剩餘的熱量變成脂肪，堆積於皮下、肌肉和內臟，特別是肝臟，導致肝糖原的儲備減少時，血糖濃度升高。此外，脂肪代謝也加強，這些都需要消耗更多的胰島素，因此造成胰島素相對不足。由此可見飲食不當，特別是高脂肪飲食或高糖飲食，與糖尿病的發生有著密切的關係。

肥胖的人也容易患糖尿病，原因有很多方面，首先，肥胖的人大多缺乏體力活動，影響糖的代謝，增加了胰島細胞的負擔。其次，肥胖的人其組織器官對胰島素不是很敏感，這樣也會使胰島細胞增加負擔。此外，肥胖的人胰島素活性比一般平常人的弱，也容易導致患糖尿病。由此可見，肥胖的人得糖尿病發病率，比正常體重的人高出2-8倍，極度肥胖的人可增加30倍。

據臨床所見，青年糖尿病患者一般都不肥胖，其原因可能與遺傳因素有關。糖尿病人親屬中的糖尿病發病率比非糖尿病人親屬的糖尿病發病率要高。從孿生子糖尿病發病史來看，同性雙胞胎差不多同時發生糖尿病，證明糖尿病有遺傳傾向。

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關鍵字: 健康 患上 糖尿病