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病例簡介
患者呂某,男,38歲,因“右側小腦、腦幹間變型星形細胞瘤術後2月餘”入院。
現病史
患者於3月餘前無明顯誘因下出現右側面癱,伴頭痛、頭暈,噁心、嘔吐、行走不穩,視物重影、言語不清、吞嚥困難,右耳聽力下降,無肢體乏力、抽搐、呼吸困難、腹痛腹脹等不適,5月2日送當地醫院急診行頭顱CT提示:右側小腦半球佔位性病變。
5月4日入住我院神經外科, 5月10日行右側側腦室前角穿刺置管引流+右側橋小腦佔位病變切除術,術後轉重症監護室吸氧監護、護胃、止血、鎮痛、預防抗感染、抗癲癇等治療。術後病理:小腦、腦幹符合間變型星形細胞瘤,WHOⅢ級。
5月15日轉普通病房治療,患者精神狀態良好,尚能自行坐起,可經口餵食迷糊,家屬尚可理解其部分言語。
5月21日拔除側腦室引流管,引流管口出血,予縫合止血。患者反應變差,頭痛,後顱窩減壓窗壓力高,複查顱腦CT:腦室出血,腦內穿刺通道出血,術區腦組織腫脹明顯,轉重症醫學科六病區繼續治療。
5月25日行腰大池置管引流術。
6月3日複查頭顱MRI提示腫瘤殘留或復發,轉入放療科,予替莫唑胺化療,患者一直出現嘔吐等不適。
6月19日開始行放療,共放療26次。放療後患者嘔吐症狀明顯緩解,但吞嚥困難、言語不清症狀逐漸加重,精神狀態變差。
7月27日轉入我科做進一步康復治療。
既往史
無高血壓、糖尿病、冠心病等慢性疾病,否認曾患其他系統疾病,否認外傷手術史,否認食物及藥物過敏史,否認輸血史。
個人史
高中文化程度,生活基本規律。
家族史
家族中無類似病史。
婚育史
已婚已育。
專科查體
神志清楚,查體配合。
定向力、記憶力、判斷力、理解力、計算力、自知力正常。
顱神經:雙眼球運動自如,視物重影,右側眼結膜充血,雙側瞳孔等大同圓,對光反射遲鈍,調節與輻輳反射遲鈍,雙側乳突壓痛,雙耳聽力粗測下降。 伸舌右偏,右側閉目、皺眉、鼓腮、吹口哨不能完成。 構音障礙,飲水嗆咳,吞嚥困難,雙側軟顎提升無力,咽反射差。
肌力:四肢肌力4級。
肌張力:四肢肌張力增高。
反射:
雙側肱二頭肌腱反射、肱三頭肌腱反射+
雙側橈骨膜反射、膝反射、跟腱反射+
感覺:四肢淺感覺、深感覺無法體察。
病理徵:雙側Hoffmann徵未引出,雙側Babinski徵(-)
功能檢查
Brunnstrom分級:
左上肢Ⅳ級,左手Ⅲ級,左下肢Ⅳ級;
右上肢Ⅳ級,右手Ⅲ級,右下肢Ⅳ級
Barthel 指數評定:25分
飲水實驗:Ⅴ級
肌張力Ashorth分級:
左上肢Ⅰ+級,左下肢Ⅰ+級,
右上肢Ⅰ+級,右下肢Ⅰ+級
輔助檢查
2018-5-9頭顱MRI:右側小腦半球腫塊,多考慮為高級別膠質瘤,腫瘤累及腦幹,周邊腦組織腫脹。
2018-5-15病理檢查:小腦、腦幹符合間變型星形細胞瘤,WHOⅢ級。
2018-6-3MRI:
1.右側小腦間變型星形細胞瘤術後改變,術區殘腔形成,右側小腦半球及右橋臂異常強化,考慮腫瘤復發或殘留,灶周見水腫,殘腔周圍環形強化,術後改變與腫瘤復發鑑別。右側額葉引流管周圍出血、水腫,左側側腦室后角少許積血;項部偏右側血腫(亞急性期)。
2.右側中耳乳突炎,蝶竇右側積液,雙側篩竇粘膜增厚,左側下鼻甲肥大。
胸片:心、肺、膈均未見明顯異常。
痰培養:肺炎支原體培養(+)。
血常規、生化各項大致正常。
目前診斷
右側小腦、腦幹間變型星形細胞瘤(WHOⅢ級)
(1)四肢癱
(2)構音障礙
(3)吞嚥障礙
(4)ADL完全依賴
放射性腦病
肺炎支原體感染
藥物治療:抗感染、營養支持、化痰、脫水降顱壓等對症支持治療。
康復治療:言語功能訓練、吞嚥功能訓練、偏癱肢體綜合訓練、神經肌肉電刺激、震動排痰等。但患者目前痰液粘稠、難以咳出,且吞嚥困難較為嚴重,口腔分泌物積聚,易導致氣道堵塞、血氧下降,從而影響康復治療進程。
討論目的
(1)如何改善患者痰液粘稠、口腔分泌物積聚的情況,以保持氣道通暢、保證康復治療進程?
(2)患者的預後轉歸。
放射性腦病
定義
放射性腦病(radiation encephalopathy,REP)最初由 Fisher等人在 1930 年首次報告,是指腦組織受到放射線照射,並在多種因素聯合作用下導致神經元發生變性、壞死而引發的中樞神經系統疾病
√ 是 頭 頸 部 腫 瘤 放 射 性治療後的最為嚴重的併發症
√ 文獻報告發病率約為 0.9%
√ 預後較差
分期
分型
發病機制
①放射線直接損傷: 輻射直接損傷神經元(主要是顳葉和海馬)和膠質細胞,可導致腦白質內髓磷脂形成的紊亂、髓磷脂疏鬆和反應性膠質增生,甚至出現凝固性壞死和白質空腔形成。
②血管損傷:輻射造成的腦血管損傷引起繼發性腦組織缺血、壞死。多數學者認為血管損傷 是 腦 晚 期 壞死的首要原因 。
③
自身免疫反應:放射線作用於神經細胞,可使其脂質、蛋白等發生結構改變,產生新的抗原性,導致自身免疫反應。④氧化應激:射 線 的直 接 和 間接 作用 形 成 大 量 氧 自由基 ,這 些 氧 自基攻 擊 生物 膜的多不 飽 和脂 肪酸 ,引 發脂 質過 氧 化形成過氧化物,介導組織損傷。
臨床表現
影像學檢查
①MRI:可顯示放射性腦損傷早期所導致的腦水腫,以及晚期損傷腦組織的內部結構改變。
②CTP、MRP(灌注成像): 可反映早期放射性腦損傷的微血管變化。
③MRS(波譜分析):可反映病變組織的生化和代謝變化,可用於早期診斷放射性腦病。
④PET:可在 分 子 水 平 上 反 映 病 變 組 織 的 生 化 變 化 和 代 謝狀態,在鑑別腦腫瘤復發和放射性腦壞死方面也優於 CT 和 MRI。
診斷
①有頭頸部放射治療史, T D≥50G Y ;
②臨床表現早期多可見較典型的嗜睡綜合症,晚期主要為放射性腦壞死及嚴重的神經功能障礙;
③影像學檢查顯示病變部位與照射野的範圍基本一致, 病灶主要分佈在顳葉、腦幹、小腦;
④有典型的影像學表現;
⑤除外新生腫瘤或腫瘤復發。
鑑別診斷
糖皮質激素:是放射性腦損傷最主要的治療藥物,可抑制變態反應,改善血腦屏障與維護其完整的功能,改善腦血管的通透性,對細胞膜與溶酶體有穩定作用。可減輕神經症狀,在急性期可以減輕腦水腫。
自由基清除劑(如依達拉奉):可不同程度地減輕腦水腫,保護缺血神經元,促進神經功能恢復的作用。
脫水藥物:甘露醇、呋塞米等
神經保護劑及腦細胞活化劑:神經節苷脂、奧拉西坦、胞磷膽鹼鈉等
抗凝劑:肝素和華法林能終止和逆轉內皮細胞的損傷,改善部分患者的臨床症狀
擴血管藥物:能使血腦屏障通透性增加,有利於臨床藥物進入腦組織,促進受損腦組織恢復,減少神經後遺症的發生
血管內皮生長因子抗體:貝伐單抗可通過抑制人類血管內皮生長因子的生物學活性而在放射性腦損傷所致腦水腫和認知功能障礙的治療中有重要地位。
可提高組織細胞氧分壓,提高血管內皮生長因子和其他生長因子表達水平,降低血管通透性,激發血管修復機制;還可減輕放療引起的瘤體周圍的正常組織壞死,尤其適用於急性放射性腦損傷患者。
放射性壞死灶切除術,適用於晚期放射性腦病患者,尤其是形成囊化灶者。
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